Una ricerca italiana scopre il meccanismo di difesa delle cellule tumorali all’azione dei farmaci

In Italia il tumore al colon retto è la seconda tipologia di cancro più diffusa. Si tratta di una malattia molto aggressiva che provoca numerosi decessi, poiché in molti casi le cellule tumorali sono refrattarie anche alle terapie più efficaci e continuano a svilupparsi e a produrre recidive.Una équipe di ricercatori dell’Istituto Tumori di Candiolo (To) sembra abbia finalmente individuato il meccanismo che rende queste metastasi così difficili da curare.

Lo studio pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine rivela che frequentemente a rendere inefficaci le cure è il comportamento di due proteine, HER1 ed HER2, che si attivano nella membrana della cellula malata, rendendola simile a quelle di un intestino sano e permettendogli di tornare in azione e provocare ricadute.

“Molti pazienti con un tumore al colon metastatico che non può essere trattato con la chirurgia vengono curati con Cetuximab, un farmaco diretto contro il recettore per il fattore di crescita epidermico (EGFR, ndr)”, spiega Livio Trusolino, responsabile del laboratorio di oncologia traslazionale dell’istituto di Candiolo. “Cetuximab è efficace in quasi la metà di questi pazienti, ma non sempre elimina del tutto la malattia. Abbiamo scoperto”, prosegue lo studioso “che, nel momento in cui c’è la massima risposta tumorale al farmaco, queste cellule spengono i segnali di EGFR, bersaglio molecolare di Cetuximab, e attivano due recettori molto simili e normalmente inattivi”.

Questi due recettori che appartengono alla stessa famiglia molecolare di EGFR e nel tumore al colon si attivano soltanto sotto la pressione indotta dalla presenza del farmaco, creano uno scudo di protezione che impedisce alle cellule di essere aggredite. Si formano così serbatoi silenti di cellule malate, non riconosciute dal farmaco e nascoste nell’organismo, che col tempo tornano a moltiplicarsi e a produrre le recidive. Aver scoperto questi due segnali molecolari che vengono accesi per nascondersi a Cetuximab e garantirsi una nicchia di sopravvivenza è considerato un grande passo avanti.

Secondo i ricercatori infatti questa scoperta apre la strada alla sperimentazione di nuove terapie a base molecolare che, concentrandosi a depotenziare i recettori HER 1 e HER 2, renderanno pienamente efficace l’azione anticancro del farmaco.

 

(Fonte: Fondazioneveronesi.it)